春困秋乏夏盹冬眠
SS-UARS-OSA
睡觉打呼噜是日常生活中司空见惯的一种现象，很多人把打呼噜当成睡得香，看到有人睡觉打呼噜，旁边的人都会笑着说，“看，睡得多香"
其实打呼噜并不是睡的香，而有可能是疾病的信号。医学上打鼾是单纯性鼾症(生理性打鼾)与阻塞性睡眠呼吸暂停(病理性打鼾)的共有现象。
阻塞性睡眠呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停(ObstructiveSleepApnea,OSA)是一种睡眠时上气道反复塌陷、阻塞引起呼吸暂停和低通气，进而导致频繁觉醒发生低氧血症、高碳酸血症、胸腔内压力显著波动以及睡眠结构紊乱、交感神经活动增加的疾病，如果得不到及时有效的治疗，该疾病可导致全身多系统损伤。
阻塞性睡眠呼吸暂停的患者夜间主要表现为：睡眠过程中打鼾且鼾声响亮、不规律，张口呼吸，反复出现呼吸暂停及觉醒，憋气，夜尿增多等。日间主要表现为：晨起口干、头痛，日间犯困嗜睡，注意力、记忆力下降等。
阻塞性睡眠呼吸暂停可诱发高血压、冠心病、心律失常、肺心病、脑卒中、2型糖尿病、胰岛素抵抗等，严重影响患者的生活质量和寿命，其在成年人中的患病率可高达4%。
这张图的那个夹子巧妙的解释了上气道阻塞的发生机制，那个抽搐的表情好生动。经常有人问既然OSA患者呼吸暂停缺氧了，那吸氧可以治疗吗？从这张图中可以看到气道阻塞了即使吸氧也是进不去的。
危险因素
OSA的四项发病机制患有阻塞性睡眠呼吸暂停的主要危险因素有如下几个方面：
1.解剖因素，解剖结构异常是阻塞性呼吸暂停的最主要危险因素，由于咽腔气道缺乏完整固定的骨性支撑，更易塌陷。常见的解剖结构异常包括：（1）鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻腔肿瘤等(2)咽部软组织肥大，软腭肥厚、低垂，扁桃体增生肥大，舌体肥厚等。
2.肥胖，尤其是脂肪在颈部过度堆积。
3.年龄，随着年龄的增长，肺膨胀对气道的纵向牵张作用减弱，上气道扩张肌的代偿功能下降。
4.性别，男性肥胖更易发生向心性肥胖及颈部脂肪堆积，男性气道较女性更长，更易发生上气道阻塞，导致呼吸暂停。
5.吸烟与酗酒，吸烟可能导致上气道炎症水平增加，酒精可降低肌肉张力。
6.睡眠姿势，仰卧位睡眠时，舌体由于重力作用向后移位塌陷，造成舌后气道变窄，增加气道阻力，更易阻塞气道。
7.药物及其他疾病，某些安眠镇静、镇痛类药物可降低气道扩张肌反应性，增加气道塌陷可能性。肢端肥大症、甲状腺功能减退、淀粉样变、头颈部肿瘤等可引起或加重呼吸暂停。
很多患者表示年轻时不打鼾，随着年龄增长、体重增加开始出现打鼾并逐渐严重，如果将《摔跤吧爸爸》中的阿米尔汗增肥前后做个核磁(MRI)的话就如下图所示了。
从MRI中可以看到正常人与OSA患者的气道(红色箭头所示)，明显看出OSA患者的气道比正常人窄，当睡眠肌肉放松时更易阻塞。OSA患者颈部脂肪(肥肉)堆积明显（*色箭头所示)，入睡后厚重的脂肪压迫气道，更易导致气道阻塞。
在小儿OSA患者中，肿大的扁桃体与腺样体是最常见的诱发因素，以扁桃体为例，如果把扁桃体比喻成门墩的话，适当大小的门墩确实有作用，过大的门墩当然就影响正常通行了。因此对于小儿OSA患者来说，一线疗法仍是扁桃体与腺样体切除术。
扁桃体与门墩做对比
诊断与治疗
诊断阻塞性睡眠呼吸暂停的“金标准”是多导睡眠监测，治疗包括多方面，包括：
1.病因性治疗，纠正引起或使之加重的基础疾病，如甲状腺功能降低等。
2.一般性治疗，改变生活方式：侧卧位睡眠、减肥、避免劳累、戒烟戒酒等。
3.持续气道正压通气，尤其适用于不能耐受手术的中重度患者。优点是无创、可逆、见效快，缺点是患者需要长期佩戴。
4.口腔矫治器，适用于单纯性鼾症和轻度的呼吸暂停患者。
5.外科手术治疗，对于上气道解剖结构异常，经评估符合手术指征且无相关禁忌症的患者，可以通过耳鼻喉科手术或颌面外科手术进行治疗。手术治疗后需要规律随访复查。
空气支架类似于气垫鞋原理。
治疗方面要结合每个人的情况，进行个性化、综合性的治疗。对于中重度OSA患者来说，持续气道正压通气作为首选治疗方式，原理简单来说就是在阻塞的气道中形成一个空气支架，防止气道阻塞，与气垫鞋的原理类似。
所谓的个性化治疗：
手术与持续气道正压通气(CPAP)治疗不应该是相互冲突，而应该是相互补充的。
某些患者可在CPAP治疗前通过手术改善气道通气情况，降低CPAP治疗压力，提高治疗依从性。某些患者可在手术前进行一段时间的CPAP治疗，降低气道炎症反应、改善身体氧合，当手术出现复发风险时，要及时进行CPAP治疗进行改善。
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