虽然对于消费者来说这可能是一件好事，物价上涨压力不大，但对于生产者来说，通缩比通胀更可怕。实际上，过去一段时间以来，全球投资需求持续下降，究其根源，中国房地产市场降温、基建投资放缓是一个重要原因。中国的固定资产投资在过去10年里平均增速接近20%，而在今年上半年只有12%。
2.3 p38MAPK与心肌肥大 心肌肥大是DCM的主要病理改变之一，是心脏对外界刺激的一种代偿性反应，主要表现心肌细胞的直径增宽及长度增加、体积增大、蛋白合成增加。在TG大鼠DCM模型的研究中，p38αMAPK的激活在左心室心肌细胞肥厚、氧化应激、心功能不全过程中起到关键作用[13]。Chen等[15]用高糖培养心肌细胞48 h后测量心肌细胞时发现其表面积较正常糖浓度组细胞显著增加，实时RT-PCR分析显示心肌肥厚性标志物心钠素和血管紧张素原都较正常糖浓度组表达增加，而引起肥大原因是高糖时内皮素-1和钠氢交换体-1增多，通过激活MAPK通路导致。Luo等[16]发现应用瑞舒伐他汀干预后的2型糖尿病大鼠模型组与未应用瑞舒伐他汀的2型糖尿病大鼠对照组相比，超声心动图和组织病理学明显改善，同时MAPK和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3炎症小体）的表达减少，这表明瑞舒伐他汀可能通过抑制MAPK和NLRP3炎症小体途径减轻了2型糖尿病大鼠模型的心肌细胞肥厚。Soetikno等[17]研究发现，实验组给予8周姜*素100 mg/（kg?d）干预，生长因子、NF-κB、ANFmRNA、NADPH氧化酶的表达均降低，心肌细胞肥厚及心肌纤维化减轻，同时抑制p38MAPK和ERK1/2的磷酸化，提示姜*素可能通过抑制p38MAPK通路对抗心肌细胞肥厚和纤维化。Lakshmanan等[18]研究发现，转基因大鼠（自发性糖尿病大鼠SDT）比正常大鼠产生更多的超氧阴离子自由基，心脏肥大明显的同时p38 MAPK、AMPKα1和JNK的磷酸化水平也显著升高，提示p38MAPK信号通路在糖尿病心肌肥厚中可能发挥重要作用。
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