阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructivesleepapnea,OSA)是一种因睡眠过程中上气道反复塌陷引起的、以阻塞性呼吸暂停和低通气为特征的疾病。症状包括焦虑、打鼾、反复觉醒、晨起头痛和日间过度嗜睡。在OSA睡眠期间，包括了下面三个呼吸事件：
①无呼吸（Apnea）：口、鼻的气流停止流动超过十秒；
②低呼吸（Hypopnea）：十秒以上的换气量降低了50%，伴血氧饱和度较基础水平下降大于等于4％；
③呼吸努力相关微觉醒（respiratoryeffortrelatedarousalsRERAs)。
重点在：上气道塌陷，机械性阻塞！
①?②除以夜间睡眠的小时数就是呼吸暂停低通气指数，即AHI（Apnea–HypopneaIndex）
①?②?③除以夜间睡眠的小时数就是呼吸紊乱指数，即RDI（respiratorydisturbanceindex)
从公式及可以看出RDI比AHI会有更高的数据，目前临床大多以AHI为准，把OSA分为三度：
三个类型
除了机械原因，睡眠呼吸暂停还可区分为以下三个类型：
阻塞性睡眠呼吸暂停（ObstructiveSleepApnea，OSA）：喉咙附近的软组织松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠时呼吸暂停。
中枢神经性睡眠呼吸暂停（CentralSleepApnea，CSA）：呼吸中枢神经曾经受到中风及创伤等损害而受到障碍，不能正常传达呼吸的指令引致睡眠呼吸机能失调。比如：陈-斯氏呼吸（周期性呼吸），一种典型的中枢性睡眠呼吸暂停。陈-斯氏呼吸时，呼吸逐渐变快，又逐渐变慢，短时停止后呼吸再度开始。如此循环周而复始。每一循环持续30秒至2分钟。当呼吸暂停时，二氧化碳潴留，浓度升高，刺激呼吸中枢，使呼吸恢复加快加深，二氧化碳排出，呼吸中枢失去刺激物质，又出现浅慢呼吸，既而停顿。
混合性睡眠呼吸暂停（MixedApnea）：混合复数以上原因所造成的睡眠疾病，例如同时患有阻塞性和中枢神经性睡眠呼吸暂停的情形。
在三种类型的患者中，罹患OSA的情形最普遍占84%的比例，相对的罹患纯粹的CSA的情形相当罕见，只占了总患者比例的0.4%，大部分CSA的患者都同时并有OSA的情况，占了睡眠呼吸暂停约15%的比重。
病因与发病机制
诱因或危险因素
肥胖：BMI超过标准值的20%或以上，即BMI≥28kg/m2。年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病率增加，有资料显示70岁以后患病率趋于稳定。性别：女性绝经前发病率显著低于男性，绝经后与男性无显著性差异。上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。遗传：具有OSA家族史。不良生活习惯：长期大量饮酒和/或服用镇静、催眠或肌肉松弛类药物。嗜烟：期吸烟可加重OSA。其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。
发病机制
导致睡眠中上气道狭窄的病理生理原因是多因素的。由于肥胖、上气道解剖异常等原因导致的上气道软组织增多伴或不伴有颌面部解剖结构异常，可以使OSA患者的上气道横截面变小。吸气时，上气道产生负压容易导致气道闭合，而咽部扩张肌可以维持气道开放。当患者入睡后，通常情况下，气道扩张肌的活性虽然降低，但是仍然可以维持气道开放。在OSA患者中，上气道扩张肌不足以预防气道狭窄或者闭塞，这是导致气道阻塞的主要的原因。在快速眼动（rapideyemovement,REM）期时，上气道扩张肌的张力和活性进一步下降，可能会导致呼吸暂停和低通气事件进一步加重。呼气末肺容积减小和低碳酸血症导致的通气驱动下降同样可能导致上气道塌陷。当OA事件发生时，呼气末的上气道管径明显缩小。而由于气管的牵拉，减小的呼气末肺容积会导致上气道管径进一步缩小。在某些通气控制不稳定的患者中，可能会出现周期性的低碳酸血症，从而会导致上气道塌陷。
睡眠中呼吸暂停和低通气事件终止时伴或不伴有觉醒，其机制不清楚。有一些事件是由于化学刺激或者机械作用使上气道肌肉张力增加，一些事件是由于皮层或者皮层下的觉醒，从而终止呼吸暂停和低通气事件。觉醒导致睡眠片段化，从而导致白天嗜睡。REM期时呼吸暂停和低通气事件常常持续时间较长，而且在某些患者中，只在REM期时出现呼吸暂停和低通气事件。
随着夜间反复的呼吸暂停和低通气事件，患者出现间歇低氧。SpO2的下降程度不仅与睡眠呼吸事件有关，还与患者的基线SpO2、肺容积和合并的肺部疾病有关。呼吸暂停和低通气事件时也可出现轻度高碳酸血症，在REM期更加明显。
此外，OSA的患者由于反复的低氧和交感神经兴奋，会出现全身炎症反应、氧化应激增加，这可能与OSA并发高血压、心血管疾病的机制有关。
医院常见诊断手段
整夜PSG监测是诊断OSA的标准手段，包括脑电图，多采用C4A1、C3A2、O1A2和O2A1导联；二导眼电图（EOG）；下颌颏肌电图（EMG）；心电图；口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动；SpO2；体位；鼾声；胫前肌肌电图等。正规监测一般需要整夜≥7h的睡眠。其适应症为：
①临床上怀疑为OSA者。
②临床上其他症状或体征支持患有OSA，如难以解释的白天嗜睡或疲劳。
③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症。
④疑有肥胖低通气综合征。
⑤高血压尤其是难治性高血压。
⑥原因不明的心律失常、夜间心绞痛。
⑦慢性心功能不全。
⑧顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗。
⑨脑卒中、癫痫、老年痴呆及认知功能障碍。
⑩性功能障碍。
?晨起口干或顽固性慢性干咳。
?监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据。
?评价各种治疗手段对OSA的治疗效果。
?诊断其他睡眠障碍性疾病。
除了PSG监测，市面上也出现一款运用脑机接口技术的额贴式睡眠监测设备。
小编了解得知，经过与PSG的大量临床比对，医用级便携式的优梦思UMindSleep额贴式睡眠记录仪也能为打鼾者提供睡眠监测服务。
一般而言，打鼾严重的人通常都患有睡眠呼吸暂停综合征。大量研究发现，患有呼吸暂停症状的打鼾者，在睡眠期间，血氧饱和度会一定程度上降低。
通过监测所得的血氧趋势图对打鼾问题做初步筛查（报告部分图）
优梦思UMindSleep额贴式睡眠监测仪通过整夜脑电睡眠监测，实时为院方提供精准、直观的睡眠监测数据，医生可根据打鼾者整夜的睡眠分析报告来诊断，若睡眠分析报告中的氧降事件明显，医生可进一步为其提供诊断方案。
参考资料：
1.中华全科医学杂志，成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南（年）
2.ENT时空，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断与治疗
3.学术论文，《一种基于血氧饱和度与鼾声检测的呼吸暂停监测系统设计》谢运泉
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